Арзерра

Купить Арзерра Arzerra (Офатумумаб) в уп 3×100 мг в Москве | Цена Арзерра Arzerra (Офатумумаб) в уп 3×100 мг

Арзерра

Препарат предназначен для применения в комбинированной терапии на основе алкилирующих средств у пациентов с хроническим лимфоцитарным лейкозом (ХЛЛ), ранее не получавших лечение и не подлежащих терапии с включением флударабина. Также применяется для лечения пациентов с ХЛЛ при неэффективности ранее проводимой терапии с включением флударабина и/или алемтузумаба.

Лекарственная форма

Концентрат для приготовления раствора для инфузий

Фармакологическое действие

Офатумумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело (изотип IgGl), специфически связывающееся с эпитопом, который включает и малую, и большую внеклеточные петли молекулы CD20.

Связывание офатумумаба с расположенным вблизи мембраны специфическим эпитопом молекулы CD20 вызывает связывание и активацию комплемента на поверхности клетки, что приводит к развитию комплемент-зависимой цитотоксической реакции и лизису опухолевой клетки.

Было показано, что офатумумаб вызывает выраженный лизис клеток, сопровождающийся высоким уровнем экспрессии защитных белков комплемента. Кроме того, связывание офатумумаба вызывает гибель клеток и по механизму антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Было также показано, что офатумумаб вызывает лизис клеток как с высокой, так и с низкой экспрессией CD20, а также клеток, устойчивых к ритуксимабу.

Противопоказания

  • Гиперчувствительность к офатумумабу или любому другому компоненту препарата;
  • дети и подростки до 18 лет;
  • тяжелые нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин);
  • беременность и период кормления грудью.

С осторожностью применяют Арзерру при гепатите В в анамнезе, нарушении функции легких и заболеваниях сердца в анамнезе.

Способ применения 

Офатумумаб необходимо вводить под наблюдением врача, имеющего опыт применения противоопухолевых препаратов. В связи с потенциальной возможностью развития анафилактоидных реакций, введение препарата следует проводить в условиях немедленной доступности аппаратуры и медикаментов, необходимых для оказания экстренной помощи в таких ситуациях.

Препарат вводится в виде внутривенных инфузий и перед использованием должен быть разведен. Концентрированный раствор следует смешивать только с 0,9 % раствором натрия хлорида для инфузий. Не рекомендуется смешивать офатумумаб с другими препаратами в емкости для инфузий.

В период от 30 минут до 2 часов перед каждым введением пациенты должны получать премедикацию.

Арзерру не следует вводить внутривенно быстро или болюсно. Для внутривенного введения используются прилагаемые к препарату инфузионные системы со встроенными фильтрами.

Концентрат офатумумаба для приготовления раствора для инфузий не содержит консервантов, поэтому его разведение следует проводить в асептических условиях. Приготовленный раствор для инфузий необходимо хранить при температуре не выше 25°С и использовать в течение 24 часов после приготовления. По истечении этого срока неиспользованный раствор следует уничтожить.

Побочные действия

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: нейтропения, анемия, фебрильная нейтропения, тромбоцитопения, лейкопения

Нарушения со стороны иммунной системы : гиперчувствительность.

Нарушения со стороны сердца: тахикардия.

Нарушения со стороны сосудов: артериальная гипертензия, артериальная гипотензия.

Нарушения со стороны дыхательной системы, органов грудной клетки и средостения: боли в гортанно-глоточной области, одышка, кашель, бронхоспазм, дискомфорт в области грудной клетки, заложенность носа, гипоксия.

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, диарея.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: сыпь, зуд, крапивница, 'приливы'.

Нарушения со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: боль в спине.

Общие расстройства и нарушения в месте введения: гипертермия, усталость, озноб, гипергидроз, синдром выброса цитокинов.

Вторичные инфекции: бронхит, пневмония, сепсис, септический шок, инфекция Herpes zoster, инфекции мочевыводящих путей.

Результаты клинических исследований Арзерры не содержат каких-либо данных о случаях передозировки офатумумаба.

Лабораторное обследование

Во время лечения офатумумабом была описана цитопения, в том числе длительная нейтропения и нейтропения с поздним началом во время лечения офатумумабом необходимо через регулярные промежутки времени проводить контроль гемограммы, включая определение числа нейтрофилов; если у пациентов развивается цитопения, исследование следует делать чаще. При развитии цитопении необходимо проводить соответствующую терапию.

Исследований влияния офатумумаба на способность управлять транспортными средствами или работать на автоматическом оборудовании не проводилось.

Исходя из фармакологии офатумумаба, оснований подозревать неблагоприятное действие препарата на эти виды активности нет.

При рассмотрении возможности пациента выполнять действия, требующие повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, следует принимать во внимание его клиническое состояние и профиль нежелательных реакций офатумумаба.

Взаимодействие

Арзерра не оказывает клинически значимого влияния на фармакокинетику хлорамбуцила или его активного метаболита фенилуксусного иприта.

При совместном применении офатумумаба с препаратами, обладающими иммуносупрессивной активностью, возможно увеличение риска развития инфекционных заболеваний.

Источник: http://alpha-apteka.ru/krov/arzerra

Арзерра: инструкция по применению

Арзерра

Фармакокинетика

Всасывание

Офатумумаб вводится в виде внутривенных инфузий, в связи с чем, данные по абсорбции не предоставляются. Максимальные концентрации офатумумаба в сыворотке обычно наблюдались к концу введения или сразу после него.

Данные по фармакокинетике препарата были получены на 215 пациентах с хроническим лимфоцитарным лейкозом (ХЛЛ), устойчивых к ранее проводимому лечению.

Геометрическое среднее для Cmax (максимальная концентрация в плазме крови) после первого введения (300 мг) составило 61 мкг/мл; после восьмого еженедельного введения (седьмое введение в дозе 2000 мг) геометрическое среднее для Cmax было равно 1391 мкг/мл, а геометрическое среднее для AUC(0-∞) (площадь под кривой зависимости «концентрация–время») составило 463,418 мкг×ч/мл; после двенадцатого введения (четвертое ежемесячное введение в дозе 2000 мг) геометрическое среднее для Cmax было равно 827 мкг/мл, а геометрическое среднее для AUC (0-∞) составило 203,536 мкг×ч/мл. У пациентов с ранее нелеченным ХЛЛ, получавших офатумумаб и хлорамбуцил, геометрические средние значения Сmax после первой инфузии (300 мг), инфузии в 1000 мг на 8й день и инфузии в 1000 мг на четвертом ежемесячном цикле составили 52 мкг/мл, 241 мкг/мл и 285 мкг/мл, соответственно; геометрическое среднее значение AUC(0-∞) на четвертом цикле составило 65,100 мкг×ч/мл.

Распределение

Объем распределения офатумумаба невелик. Среднее значение объема распределения в стационарном состоянии (ОРсс) в зависимости от дозы, номера введения и в разных исследованиях варьировало от 1,7 до 8,1 л.

Метаболизм

Офатумумаб – это белок, для которого обычный путь метаболизма состоит в разрушении протеолитическими ферментами до пептидов и отдельных аминокислот. Поэтому принятые обычно исследования биотрансформации препарата не проводились.

Выведение

Офатумумаб удаляется из организма двумя путями: не связанным с мишенью, как и все прочие молекулы IgG, и обусловленным взаимодействием с мишенью, а именно связыванием с В-клетками.

Уже после первого введения офатумумаба наблюдается быстрое и стойкое снижение числа CD20+ В-клеток, поэтому при дальнейших введениях препарата он будет связываться уже со значительно меньшим количеством CD20+ клеток.

В результате при последующих введениях офатумумаба значения его клиренса будут ниже, а величина периода полувыведения (Т1/2)  – существенно выше, чем при первом его введении; при повторных еженедельных введениях значения AUC и Сmax увеличивались в значительно большей степени, чем это ожидалось для предполагаемого накопления офатумумаба, рассчитанного на основе данных, полученных при его первом введении.

В исследованиях, проведенных у больных с ХЛЛ, средние значения клиренса и Т1/2 составляли 64 мл/ч (диапазон: 4,3-1 122 мл/ч) и 1,3 дня (диапазон: 0,2-6,0 дней) после первого введения, 8,5 мл/ч (диапазон: 1,3-41,5 мл/ч) и 11,5 дня (диапазон: 2,3-30,6 дня) после четвертого введения, 9,5 мл/ч (диапазон: 2,2–23,7 мл/ч) и 15,8 дня (диапазон: 8,8–61,5 дня) после восьмого введения и 10,1 мл/ч (диапазон: 3,3-23,6 мл/ч) и 13,9 дня (диапазон: 9,0-29,2 дня) после двенадцатого введения.

У больных с ХЛЛ не получавших ранее лечение офатумумабом и хлорамбуцилом, средние значения клиренса и Т1/2 составляли 15,4 мл/ч (диапазон: 4,1-146 мл/ч) и 18,5 дней (диапазон: 2,7-82,6 дней) после четвертого введения.

Отдельные группы пациентов

Пожилые (65 лет и старше)

Как было показано при перекрестном популяционном анализе фармакокинетики у больных в возрасте от 21 до 87 лет в разных исследованиях, возраст не оказывал существенного влияния на фармакокинетику офатумумаба.

Дети и подростки (до 18 лет)

Данные по фармакокинетике офатумумаба в этой возрастной группе отсутствуют.

Половая принадлежность

При перекрестном анализе было показано, что пол оказывал умеренное влияние (12 %) на фармакокинетику офатумумаба – у женщин Cmax и AUC были несколько выше (в анализируемой группе 48 % больных были мужчинами и 52 % – женщинами). Эти различия не имеют клинического значения, поэтому корректировать дозу в зависимости от пола пациента не рекомендуется.

Нарушение функции почек

В перекрестном популяционном анализе у больных с показателями клиренса креатинина, варьирующими в диапазоне от 26 до 287 мл/мин, было показано, что клинически значимая взаимосвязь между значением клиренса креатинина, определенным до введения офатумумаба, и фармакокинетикой последнего отсутствовала.

Как-либо корректировать дозу препарата для больных с почечной недостаточностью слабой или умеренной степени тяжести (клиренс креатинина > 30 мл/мин) не рекомендуется. Для больных с тяжелым нарушением функции почек (клиренс креатинина < 30 мл/мин) данные по фармакокинетике офатумумаба отсутствуют.

Нарушение функции печени

Данные по фармакокинетике препарата у больных с нарушением функции печени отсутствуют.

Тем не менее, поскольку офатумумаб, как и все прочие молекулы IgG1, катаболизируется с помощью самых обычных протеолитических ферментов, распространенность которых отнюдь не ограничена тканями печени, нарушения функции печени вряд ли могут оказать какое-либо влияние на скорость удаления офатумумаба из организма.

Фармакодинамика

Механизм действия

Арзерра® представляет собой человеческое моноклональное антитело (изотип IgG1), специфически связывающееся с эпитопом, который включает и малую, и большую внеклеточные петли молекулы CD20.

Молекула CD20 является трансмембранным фосфопротеином, который экспрессируется на В-лимфоцитах, начиная с пре-В клеток до зрелых В-лимфоцитов, а также на клетках В-клеточных опухолей.

В-клеточные опухоли включают хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) (обычно сопровождающийся более низкой степенью экспрессии CD20) и неходжкинские лимфомы (в > 90 % опухолей уровень экспрессии CD20 высокий). При связывании с антителом молекула CD20 остается на мембране клетки, не удаляется с ее поверхности (шеддинг) и не поступает внутрь клетки (интернализация).

Связывание офатумумаба с расположенным вблизи мембраны специфическим эпитопом молекулы CD20 вызывает связывание и активацию комплемента на поверхности клетки, что приводит к развитию комплемент-зависимой цитотоксической реакции и лизису опухолевой клетки.

Было показано, что Арзерра® вызывает выраженный лизис клеток, сопровождающийся высоким уровнем экспрессии защитных белков комплемента. Было также показано, что Арзерра® вызывает лизис клеток как с высокой, так и с низкой экспрессией CD20, а также клеток, устойчивых к ритуксимабу.

Кроме того, связывание офатумумаба вызывает накопление естественных клеток-килеров, позволяя индуцировать  гибель клеток по механизму антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Фармакодинамические эффекты

У больных с гематологическими опухолевыми заболеваниями содержание В-клеток в крови снижалось уже после первого введения препарата Арзерра®.

У пациентов с неподдающимся терапии (рефрактерным) ХЛЛ среднее снижение содержания В-клеток в крови после первого введения составляло 22 %, а после восьмого введения – 92 %.

В-клеток в крови оставалось ниже исходного значения до 15 месяцев после введения последней дозы у пациентов, у которых наблюдался ответ на терапию.

У пациентов с ранее нелеченным ХЛЛ средние уменьшения числа В-клеток после первого цикла и перед шестым ежемесячным циклом составили 94% и >99% соответственно для офатумумаба в комбинации с хлорамбуцилом и 73% и 97% соответственно для одного хлорамбуцила. На 6 месяце после последней дозы средние сокращения числа В-клеток составили >99% офатумумаба в комбинации с хлорамбуцилом и 94% для одного хлорамбуцила.

Иммуногенность

Белковые препараты, подобные препарату Арзерра®, могут вызывать иммунный ответ, однако образование антител против офатумумаба может быть менее интенсивным, чем обычно, поскольку офатумумаб является, во-первых, человеческим антителом, а во-вторых, вызывает гибель В-клеток.

Образцы сыворотки более 440 пациентов, участвовавших в клинической программе лечения ХЛЛ, были протестированы на антитела против офатумумаба (с помощью фермент-связанного иммуносорбентного анализа, или методом электрохемолюминесценции) во время и после лечения в диапазоне от 4 до 45 недель. В результате – антитела к препарату Арзерра® выявлены не были; кроме того, концентрации офатумумаба в крови были очень низкими, что делало выявление таких антител маловероятным.

Клиническая эффективность и безопасность

Эффективность препарата Арзерра® была оценена в двух клинических исследованиях (ОМВ110911 и ОМВ115991) у пациентов с ранее нелеченным ХЛЛ, которые считались неподходящими для терапии флударабином, и двух клинических исследованиях (Нx-CD20-406 и Hx-CD20-402) на пациентах с рецидивирующим и неподдающимся лечению ХЛЛ.

Ранее нелеченный ХЛЛ

В исследовании ОМВ110911 (рандомизированное, открытое, в параллельных группах, многоцентровое) оценивалась эффективность препарата Арзерра® в комбинации с хлорамбуцилом в сравнении с одним хлорамбуцилом на 447 пациентах с ранее нелеченным ХЛЛ, которые считались неподходящими для терапии флударабином (напр., по причине пожилого возраста  или присутствия сопутствующих заболеваний), с активным заболеванием и показанием для лечения.

Первичным критерием эффективности была средняя выживаемость без прогрессирования (ВБП), оцененная вслепую Независимым Наблюдательным Комитетом (ННК) с использованием руководства Международного Семинара по Лечению ХЛЛ (МСЛХЛЛ), разработанного при участии рабочей группы Национального Института Рака (НИР-РГ) [2008].

Арзерра® в комбинации с хлорамбуцилом показала статистически значимое, 71%, улучшение (95% ДИ: 0,45; 0,72). Польза добавления Арзерры® наблюдалась у всех пациентов, включая пациентов с ненадежными биологическими характеристиками (такими, как делеция 17р или 11q, немутированный IGHV, β2М> 3500 мкг/л, и экспрессия ZAP-70).

В исследовании ОМВ115991 оценивалась эффективность Арзерры® в комбинации с бендамустином на 44 пациентах с ранее нелеченным ХЛЛ, для которых считается неподходящей терапия флударабином.

Первичным критерием эффективности была общая частота ответа (ОЧО – Overall Response Rate), оцененная исследователем согласно руководствам МСЛХЛЛ за 2008 год.

Результаты настоящего исследования показали, что Арзерра® в комбинации с бендамустином является эффективной терапией с ОЧО в 95% (95% ДИ: 85, 99) и полным ответом (ПО) в 43%. Больше половины пациентов (56%) с ПО были с отрицательным показателем минимального остаточного заболевания (МОЗ) после завершения лечения.

Неподдающийся лечению (рефрактерный) ХЛЛ

Арзерра® вводилась в виде монотерапии 223 пациентам с неподдающимся лечению ХЛЛ (исследование Hx-CD20-406). Из 223 пациентов, 95 пациентов не поддавались лечению флударабином и алемтузумабом.

У 36 пациентов был нормальный кариотип, а хромосомные аберрации были обнаружены у 174 пациентов; было 47 пациентов с делецией 17р, 73 пациента с делецией 11q, 23 пациента с трисомией 12q, и 31 пациент с делецией 13q в качестве единственной аберрации.

ОЧО составила 49% у пациентов, не поддающихся лечению флударабином и алемтузумабом.

Пациенты, получавшие предшествующую терапию ритуксимабом, либо в виде монотерапии, либо в комбинации с другими лекарственными средствами, отвечали на лечение офатумумабом на аналогичном уровне, как и те, у кого не было предварительной терапии ритуксимабом. Улучшения также были показаны в компонентах критериев ответа по НИР-РГ. Они включали улучшения, связанные с системными симптомами, лимфаденопатей, органомегалией, или цитопенией.

Применение Арзерры® также исследовали у пациентов (n=112) с массивной лимфаденопатией (по меньшей мере, 1 лимфатический узел размером >5 см), которые также не поддавались лечению флударабином. ОЧО в этой группе была равна 43% (95,3% ДИ: 33, 53).

Средняя выживаемость без прогрессирования была равна 5,5 месяцам (95% ДИ: 4,6; 6,4), а средняя общая выживаемость составила 17,4 месяца (95% ДИ: 15,0; 24,0). Частота ответа у пациентов с предшествующей терапией ритуксимабом составила 38% (95% ДИ: 23, 61).

У этих пациентов также было сопоставимое  клиническое улучшение, в отношении критериев эффективности и гематологических параметров, описанных выше, с пациентами, не поддающимися на лечение как флударабином, так и алемтузумабом.

Кроме того, группа пациентов (n=16), с непереносимостью флударабина или алемтузумаба, или которые не подходили для лечения флударабином получали лечение препаратом Арзерра®. Частота общего ответа в этой группе составила 63% (95,3% ДИ: 35, 85).

Дети

Европейское Агентство Лекарственных Средств отказалось от обязательств по предоставлению результатов исследований препарата Арзерра® во всех подгруппах детей с ХЛЛ.

Источник: https://tab.103.kz/arzerra-instruktsiya/

Арзерра — инструкция по применению, цена

Арзерра

  • Моноклональные антитела [Противоопухолевые средства— моноклональные антитела]

Состав и форма выпуска

Концентрат для приготовления раствора для инфузий 1 мл активное вещество: офатумумаб 20 мг вспомогательные вещества: натрия ацетата тригидрат— 6,8 мг; динатрия эдетат— 0,019 мг; полисорбат 80— 0,2 мг; аргинин— 10 мг; натрия хлорид— 2,98 мг; хлористоводородная кислота— q.s.до рН 5,5; вода для инъекций— q.s. до 1 мл

во флаконах стеклянных по 5 мл; в пачке картонной 3 флакона.

Описание лекарственной формы

Прозрачная или опалесцирующая, бесцветная или бледно-желтого цвета жидкость. После фильтрации через прилагаемый встроенный фильтр с диаметром пор 0,2 мкм видимые частицы должны отсутствовать.

Фармакодинамика

Механизм действия. Офатумумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело (изотип IgG1), специфически связывающееся с эпитопом, который включает и малую, и большую внеклеточные петли молекулы CD20.

Молекула CD20 считается трансмембранным фосфопротеином, который экспрессируется на В-лимфоцитах, начиная с пре-В клеток до зрелых В-лимфоцитов, а также на клетках В-клеточных опухолей.

В-клеточные опухоли включают хронический лимфоцитарный лейкоз (ХЛЛ) (зачастую сопровождающийся более низкой степенью экспрессии CD20) и неходжкинские лимфомы (в >90% опухолей уровень экспрессии CD20 высокий). При связывании с антителом молекула CD20 остается на мембране клетки, не удаляется с ее поверхности (шеддинг) и не поступает внутрь клетки (интернализация).

Связывание офатумумаба с расположенным вблизи мембраны специфическим эпитопом молекулы CD20 вызывает связывание и активацию комплемента на поверхности клетки, что приводит к развитию комплементзависимой цитотоксической реакции и лизису опухолевой клетки.

Было показано, что офатумумаб вызывает выраженный лизис клеток, сопровождающийся высоким уровнем экспрессии защитных белков комплемента. Кроме того, связывание офатумумаба вызывает гибель клеток и по механизму антителозависимой клеточной цитотоксичности.

Было также показано, что офатумумаб вызывает лизис клеток как с высокой, так и с низкой экспрессией CD20, а также клеток, устойчивых к ритуксимабу.

Фармакодинамические свойства

У заболевших с гематологическими опухолевыми заболеваниями содержание В-клеток в крови снижалось уже после первого введения офатумумаба.

У заболевших с рефрактерным ХЛЛ среднее снижение содержания В-клеток в крови после первого введения составляло 23%, а после 8-го введения— 92%.

У большинства заболевших содержание В-клеток в крови оставалось низким в течении всего курса лечения, а затем постепенно возрастало (но и через 3 мес после окончания курса лечения офатумумабом среднее содержание В-клеток было на 68% ниже их концентрации до лечения).

Иммуногенность

Белковые препараты, подобные офатумумабу, могут вызывать иммунный ответ, но образование антител против офатумумаба может быть менее интенсивным, чем зачастую, поскольку офатумумаб считается, во-первых, человеческим антителом, а во-вторых, вызывает гибель В-клеток.

Как правило клиническом исследовании антитела к офатумумабу выявлены не были; кроме того, концентрации офатумумаба в крови были очень низкими, что делало выявление таких антител маловероятным.

Фармакокинетика

Всасывание

Cmax офатумумаба в сыворотке зачастую наблюдались к концу введения или сразу после него. Данные по фармакокинетике лекарства были получены на 146 заболевших с ХЛЛ, устойчивых к раньше проводимому лечению.

Геометрическое среднее для Cmax в плазме крови после первого введения (300 мг) составило 63 мкг/мл, после 8-го еженедельного введения (седьмое введение в дозе 2000 мг) геометрическое среднее для Cmax было равно 1482 мкг/мл, а геометрическое среднее для AUC0—∞ составило 674,463 мкг·ч/мл; после двенадцатого введения (четвертое ежемесячное введение в дозе 2000 мг) геометрическое среднее для Cmax было равно 881 мкг/мл, а геометрическое среднее для AUC0—∞ составило 265,707 мкг·ч/мл.

Распределение

Vd офатумумаба невелик. Среднее значение Vd в стационарном состоянии в зависимости от дозировки, номера введения и в разных исследованиях варьировало от 1,7 до 5,1 л.

Метаболизм

Офатумумаб— это белок, для которого обычный путь метаболизма состоит в разрушении протеолитическими ферментами до пептидов и отдельных аминокислот. Поэтому принятые зачастую исследования биотрансформации лекарства не проводились.

Выведение

Офатумумаб удаляется из организма двумя путями: не связанным с мишенью, как и все прочие молекулы IgG, и обусловленным взаимодействием с мишенью, а именно— связыванием с В-клетками.

Уже после первого введения офатумумаба наблюдается быстрое и стойкое снижение числа CD20+ В-клеток, поэтому при дальнейших введениях лекарства он будет связываться уже со существенно меньшим количеством CD20+ клеток.

В результате при последующих введениях офатумумаба значения его Cl будут ниже, а величина T1/2— существенно выше, чем при первом его введении; при повторных еженедельных введениях значения AUC и Cmax увеличивались в существенно большей степени, чем это ожидалось для предполагаемого накопления офатумумаба, рассчитанного на основе данных, полученных при его первом введении.

В исследованиях, проведенных у заболевших с ХЛЛ, средние значения Cl и T1/2 составляли 64 мл/ч (диапазон: 4,3–1122 мл/ч) и 1,3 дня (диапазон: 0,2–6 дней)— после первого введения, 8,5 мл/ч (диапазон 1,3–41,5 мл/ч) и 11,5 дня (диапазон 2,3–30,6 дня)— после четвертого введения, 9,5 мл/ч (диапазон 2,2–23,7 мл/ч) и 15,8 дня (диапазон 8,8–61,5 дня)— после восьмого введения и 10,1 мл/ч (диапазон 3,3–23,6 мл/ч) и 13,9 дня (диапазон 9–29,2 дня)— после двенадцатого введения.

Отдельные группы пациентов

Пациенты приклонного возраста (65 лет и старше): как было показано при перекрестном популяционном анализе фармакокинетики у заболевших в возрасте от 21 до 86 лет в разных исследованиях, возраст не оказывал существенного влияния на фармакокинетику офатумумаба.

Дети и подростки (до 18 лет включительно): данные по фармакокинетике офатумумаба в этой возрастной группе отсутствуют.

Пол. При перекрестном анализе было показано, что пол оказывал умеренное воздействие (14–25%) на фармакокинетику офатумумаба— у женщин Cmax и AUC были несколько выше (в анализируемой группе 41% заболевших были мужчинами и 59%— женщинами). Эти различия были сочтены не имеющими клинического значения, поэтому корректировать дозу в зависимости от пола больного не предлогается.

Нарушение функции почек: в перекрестном популяционном анализе у заболевших с показателями Cl креатинина, варьирующими в диапазоне от 33 до 287 мл/мин, было показано, что клинически значимая взаимосвязь между значением Cl креатинина, определенным до введения офатумумаба, и фармакокинетикой последнего отсутствовала. Как-либо корректировать дозу лекарства для заболевших с почечной недостаточностью слабой или умеренной степени тяжести (Cl креатинина >30 мл/мин) не предлогается. Для заболевших с тяжелым нарушением функции почек (Cl креатинина

Источник: https://novosti-mediciny.ru/arzerra/

Арзерра

Арзерра

Наименование: Арзерра

Арзерра® (Arzerra)

Арзерра
концентрат для приготовления раствора для инфузий 20 мг/мл; флакон (флакончик) стеклянный 5 мл с 2-мя инфузионными системами, пачка картонная 3; № ЛП-001550, 2012-03-01 от ГлаксоСмитКляйн Трейдинг (Россия); производитель: Glaxo Operations UK Limited (Великобритания)

  • Арзерра®  концентрат для приготовления раствора для инфузий 20 мг/мл; флакон (флакончик) стеклянный 50 мл с 2-мя инфузионными системами, пачка картонная 1; № ЛП-001550, 2012-03-01 от ГлаксоСмитКляйн Трейдинг (Россия); производитель: Glaxo Operations UK Limited (Великобритания)
  • Заболевания по МКБ-10, при которых возможно применение препарата

    • C91.1 Хронический лимфоцитарный лейкоз
    Поделиться:
    Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.